косинор анализ гипертоническая болезнь

Все больные давали письменное информированное согласие на участие в исследовании, которое включало полное клиническое обследование, велоэргометрический тест, эхокардиографию, коронароангиографию (КАГ) с интракоронарным введением ацетилхолина и томосцинтиграфию миокарда в покое и в сочетании с нагрузочными тестами. В исследование не включали больных со стенозом в любой коронарной артерии, более 50% просвета инфарктом миокарда в анамнезе, нестабильной стенокардией, систолическим АД (АДс) выше 170 мм рт.ст. и диастолическим АД (АДд) выше 105 мм рт.ст., гипертрофией миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ, сахарным диабетом, а также тяжелой эндокринной патологией и почечно-печеночной недостаточностью.

Изучена перфузия миокарда у лиц с факторами риска развития атеросклероза и интактными (малоизмененными) коронарными артериями на фоне интракоронарного введения ацетилхолина. 23 пациентам в левую коронарную артерию ацетилхолин вводили в последовательно возраставших концентрациях (5.10-7; 5.10-6; 5.10-5 моль/л) в течение 2 мин с последующим повторным контрастированием сосуда при появлении признаков вазоспазма или после введения последней дозы ацетилхолина. Для оценки реакции коронарных артерий на введение ацетилхолина (АЦХ) изучали изменения диаметра передней нисходящей и огибающей артерий в проксимальных и средних их сегментах (в %). 99mTc-МИБИ активностью 185-370 мБк вводили внутривенно одномоментно с последней дозой ацетилхолина либо при наличии клинических или электрокардиографических признаков ишемии. По результатам сцинтиграфии миокарда все больные были разделены на 2 группы: 1-я - с наличием преходящих дефектов перфузии в бассейне левой коронарной артерии после интракоронарного введения ацетилхолина (12 человек), 2-я - без преходящих дефектов перфузии в бассейне левой коронарной артерии (11 человек). Сопоставление данных сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии после введения ацетилхолина показало, что в 1-й группе нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, которое проявилось констрикцией сосуда у 10 больных и отсутствием его реакции в ответ на введение ацетилхолина у 2 пациентов, было выявлено у всех больных. Во 2-й группе нарушение эндотелийзависимой вазодилатации установлено только в 5 случаях передней нисходящей и огибающей артерий. Исследование показало, что у больных с интактными и малоизмененными коронарными артериями нарушение эндотелийзависимой вазодилатации может стать причиной возникновения миокардиальной ишемии.