гипертоническая болезнь этиология
Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространённых хронических заболеваний, основным проявлением которого является повышение артериального давления. В основе развития гипертонической болезни лежат нарушения нормальной деятельности тех нервных “механизмов”, которые регулируют работу сердечно-сосудистой системы. Под влиянием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды (стрессы) первичные нарушения, возникающие в высшем отделе центральной нервной системы – коре головного мозга, приводят нередко к повышению кровяного давления. Дальнейшему развитию гипертонической болезни могут способствовать обильное или недостаточное питание, систематическое употребление алкоголя, неумеренное курение, недостаточная физическая активность и другие.
Изучена перфузия миокарда у лиц с факторами риска развития атеросклероза и интактными (малоизмененными) коронарными артериями на фоне интракоронарного введения ацетилхолина. 23 пациентам в левую коронарную артерию ацетилхолин вводили в последовательно возраставших концентрациях (5.10-7; 5.10-6; 5.10-5 моль/л) в течение 2 мин с последующим повторным контрастированием сосуда при появлении признаков вазоспазма или после введения последней дозы ацетилхолина. Для оценки реакции коронарных артерий на введение ацетилхолина (АЦХ) изучали изменения диаметра передней нисходящей и огибающей артерий в проксимальных и средних их сегментах (в %). 99mTc-МИБИ активностью 185-370 мБк вводили внутривенно одномоментно с последней дозой ацетилхолина либо при наличии клинических или электрокардиографических признаков ишемии. По результатам сцинтиграфии миокарда все больные были разделены на 2 группы: 1-я - с наличием преходящих дефектов перфузии в бассейне левой коронарной артерии после интракоронарного введения ацетилхолина (12 человек), 2-я - без преходящих дефектов перфузии в бассейне левой коронарной артерии (11 человек). Сопоставление данных сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии после введения ацетилхолина показало, что в 1-й группе нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, которое проявилось констрикцией сосуда у 10 больных и отсутствием его реакции в ответ на введение ацетилхолина у 2 пациентов, было выявлено у всех больных. Во 2-й группе нарушение эндотелийзависимой вазодилатации установлено только в 5 случаях передней нисходящей и огибающей артерий. Исследование показало, что у больных с интактными и малоизмененными коронарными артериями нарушение эндотелийзависимой вазодилатации может стать причиной возникновения миокардиальной ишемии.
